शरीर में इंसुलिन क्यों नहीं करता ठीक से काम?

शरीर में इंसुलिन क्यों नहीं करता ठीक से काम? आईआईटी कानपुर की खोज से जगी नई उम्मीद। शरीर में इंसुलिन बनने के बावजूद कई बार यह ठीक से काम क्यों नहीं करता? यही सवाल डायबिटीज और इंसुलिन रेजिस्टेंस को समझने की दिशा में महत्वपूर्ण है। आईआईटी कानपुर के शोध ने इस जटिल प्रक्रिया को समझने के लिए नई संभावनाएं खोली हैं। यह खोज भविष्य में मधुमेह की रोकथाम और बेहतर उपचार के नए रास्ते तलाशने में मददगार साबित हो सकती है।

डॉ. विजय गर्ग

मधुमेह (डायबिटीज) आज दुनिया की सबसे तेजी से बढ़ती स्वास्थ्य समस्याओं में से एक है। इस बीमारी में शरीर में रक्त शर्करा का स्तर सामान्य से अधिक हो जाता है। इसका एक प्रमुख कारण इंसुलिन हार्मोन का पर्याप्त मात्रा में न बनना या शरीर की कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के प्रति सही प्रतिक्रिया न देना है। इस स्थिति को इंसुलिन रेजिस्टेंस कहा जाता है।

इंसुलिन अग्न्याशय (पैंक्रियाज) द्वारा बनाया जाने वाला महत्वपूर्ण हार्मोन है। इसका मुख्य कार्य रक्त में मौजूद ग्लूकोज को कोशिकाओं तक पहुंचाने में मदद करना है, ताकि शरीर उसे ऊर्जा के रूप में इस्तेमाल कर सके। लेकिन जब कोशिकाएं इंसुलिन के संकेतों को ठीक से समझ नहीं पातीं, तो रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ने लगती है।

आईआईटी कानपुर के शोध में क्या सामने आया?

आईआईटी कानपुर के वैज्ञानिकों ने अपने नए शोध में अग्न्याशय के भीतर मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाओं और इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाओं के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध का पता लगाया है। शोध के अनुसार, अग्न्याशय में मौजूद मैक्रोफेज (नामक प्रतिरक्षा कोशिकाएं कुछ ही मिनटों में इंसुलिन के स्राव को कम कर सकती हैं।

अब तक वैज्ञानिकों का मानना था कि मोटापे के कारण शरीर में लंबे समय तक रहने वाली हल्की सूजन बीटा कोशिकाओं को धीरे-धीरे नुकसान पहुंचाती है। लेकिन आईआईटी कानपुर के शोध ने एक अलग और तेज प्रक्रिया का खुलासा किया है। इसमें प्रतिरक्षा कोशिकाएं सीधे बीटा कोशिकाओं को संकेत भेजकर इंसुलिन के स्राव की प्रक्रिया को प्रभावित करती हैं।

शोधकर्ताओं ने पाया कि इस प्रक्रिया में स्फिंगोलिपिड्iनामक विशेष वसा अणु संदेशवाहक की भूमिका निभाते हैं। जब मैक्रोफेज सक्रिय होते हैं, तो वे इन वसा अणुओं को छोड़ते हैं। आसपास की बीटा कोशिकाएं इन्हें ग्रहण कर लेती हैं, जिससे उनके भीतर इंसुलिन छोड़ने वाली जैविक प्रक्रिया बाधित हो जाती है।

जीपीआर-18 रिसेप्टर की महत्वपूर्ण भूमिका

इस शोध में वैज्ञानिकों ने जीपीआर-18 नामक रिसेप्टर की पहचान की है, जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं में इस प्रक्रिया को शुरू करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। प्रयोगों में जब इस मार्ग को सक्रिय किया गया, तो चूहों में इंसुलिन का स्राव कम हो गया। इसके विपरीत, इस प्रक्रिया को रोकने पर इंसुलिन का स्राव बेहतर हुआ। इस शोध की एक विशेष उपलब्धि यह है कि वैज्ञानिकों ने अमेरिका के इंडियाना बायोसाइंसेज रिसर्च इंस्टीट्यूट के सहयोग से मानव अग्न्याशय के ऊतकों में भी इस प्रक्रिया की पुष्टि की है। इससे यह संभावना मजबूत हुई है कि यह तंत्र केवल प्रयोगशाला के चूहों तक सीमित नहीं है।

भविष्य में नई दवाओं की उम्मीद

आईआईटी कानपुर के जैविक विज्ञान एवं जैव अभियांत्रिकी विभाग के असिस्टेंट प्रोफेसर डॉ. साई प्रसाद पायडी के मार्गदर्शन में यह शोध किया गया। सिमरन सिंह और आशीष कुमार इसके सह-प्रथम लेखक हैं। शोध के निष्कर्ष प्रतिष्ठित अंतरराष्ट्रीय जर्नल   में प्रकाशित हुए हैं।

इस खोज से भविष्य में ऐसी दवाओं के विकास की संभावना पैदा हुई है, जो जीपीआर-18 रिसेप्टर, स्फिंगोलिपिड्स या इन वसा अणुओं के बीटा कोशिकाओं में प्रवेश की प्रक्रिया को नियंत्रित कर सकें। विशेष रूप से मोटापे और टाइप-2 मधुमेह से प्रभावित लोगों में इंसुलिन के उत्पादन और स्राव को सुरक्षित रखने के लिए यह अनुसंधान उपयोगी साबित हो सकता है।

हालांकि, यह समझना जरूरी है कि अभी इस शोध के आधार पर मधुमेह की कोई नई दवा या उपचार उपलब्ध नहीं हुआ है। इसके लिए आगे व्यापक प्रयोग, नैदानिक परीक्षण और सुरक्षा संबंधी अध्ययन आवश्यक होंगे।

आईआईटी कानपुर की यह खोज मधुमेह के कारणों को समझने की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम है। यह बताती है कि शरीर की रक्षा करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं भी कभी-कभी इंसुलिन के सामान्य स्राव में बाधा डाल सकती हैं। भविष्य में इस प्रक्रिया को नियंत्रित करने में सफलता मिलती है, तो मधुमेह की रोकथाम और उपचार के क्षेत्र में नई संभावनाएं खुल सकती हैं।